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PAPEL DO TECIDO ADIPOSO NO ESTADO DE INFLAMAÇÃO CRÓNICA ASSOCIADA À OBESIDADE

Por : em : 27 de outubro de 2016 comentários : (0)

Nas últimas décadas, a transformação do estilo de vida, e em particular a mutação dos padrões alimentares, determinou uma pandemia sem precedentes na história da Humanidade – a obesidade.

Num passado recente, as únicas funções significativas atribuídas ao tecido adiposo eram o armazenamento e a libertação de ácidos gordos. Atualmente, encontra-se bem documentado que o tecido adiposo também contribui para a produção de moléculas pró-inflamatórias (citocinas, adipocinas e factores quimiotáticos) envolvi- das no estado de inflamação crónica sistémica de baixo índice observado na obesidade.

Os adipócitos têm um papel activo no estabelecimento deste estado inflamatório quer pela produção de mediadores inflamatórios (adipocinas) quer pela sua interacção célula a célula com os macrófagos residentes. O tecido adiposo é igualmente pouco vascularizado e a proporção do fluxo encontra-se ainda mais diminuída em indivíduos obesos, podendo a hipoxia ser um factor crítico no aparecimento do estado inflamatório associado à obesidade.

Estes dois tipos celulares interagem, não só pela potenciação da produção de citocinas e proteínas de fase aguda pelo tecido adiposo e outros tecidos, mas também pela conversão de pré-adipócitos a macrófagos. Os macrófagos, um dos componentes do sistema fagocítico mononuclear, desempenham um papel dominante no estado de infla- mação crónica associada à obesidade. Estas células encontram-se proporcionalmente aumentadas em número e tamanho no tecido adiposo em função do Índice de Massa Corporal, podendo atingir cerca de 60% dos componentes deste tecido. A acumulação proporcional dos macrófagos com o aumento da quantidade e do tamanho dos adipócitos poderá conduzir ao aumento da expressão de moléculas pró-inflamatórias e contribuir, de forma significativa, para este estado inflamatório.

Quanto à reversão do estado inflamatório observado na obesidade, parece que a redução do Índice de Massa Corporal e consequente perda de tecido adiposo conduzem a uma redução da produção de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias e ao aumento de medi- adores anti-inflamatórios, com redução concomitante do risco de patologias associadas. O objectivo deste trabalho é descrever o impacto das interacções entre o tecido adiposo e os macrófagos no estado de inflamação crónica subjacente à obesidade e a sua implicação da génese de patologias associadas, efectuando uma revisão crítica da literatura científica dos últimos cinco anos.

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